Alkohol und HRV

 

Alkohol gelangt über die Blutbahn in den gesamten Körper und ist in ca. 2 Minuten auf diesem Weg im Gehirn. In kleineren Mengen wirken alkoholische Getränke anregend, in größeren Mengen dagegen berauschend. Die dafür verantwortliche Substanz im Alkohol heißt Ethanol (C2H6O). Alkohol löst eine biochemische Kettenreaktion in unserem Körper aus.

 

Der Alkohol verteilt sich im ganzen Körper und beeinflusst alle Transmittersysteme im Nervensystem.

 

 

 

Neurotransmitter sind nichts anderes als Botenstoffe, die an den Synapsen Informationen zwischen den Nervenzellen übertragen. Glutamat, Serotonin, Dopamin, Acetylcholin sind solche Neurotransmitter.  

 

Wenn nun Alkoholmoleküle sich an die Rezeptoren der Nervenzellen binden, verändern sie die Informationsübertragung zwischen den Nervenzellen. Das heißt, die Funktionsweise der Neurotransmitter wird gestört. Glutamat ist für die Gehirnaktivität zuständig, für die Übermittlung von Sinneswahrnehmungen, Bewegungssteuerung sowie für das Lernen und das Gedächtnis. Im Gehirn ist Glutamat der häufigste erregende Neurotransmitter.

 

 

 

Wie entstehen alkoholbedingte Nervenschädigungen?

 

Alkoholbedingte Nervenschädigungen haben in der Regel zwei Ursachen:

 

  • Ethanol (= chemisches Molekül für Alkohol) und dessen Abbauprodukte, die sich ablagern und „giftig“ für die Nervenzellen sind
  • Vitamin-Mangel, vor allem der B-Vitamine, die als wichtige Hilfsstoffe (sogenannte Co-Faktoren) der Enzyme in unserem Körper fungieren; Vitaminmangel entsteht oft auch dadurch, dass bei Alkoholmissbrauch weniger auf eine ausgewogene Ernährung geachtet wird

 

 

 

WIKIPEDIA:

 

Wirkungen auf Nervensystem und Gehirn:

 

 

 

Die akuten Wirkungen des Ethanols beruhen vorwiegend auf einer Störung von Nervenzellen und des Zentralnervensystems. Die Beeinflussung beruht mit hoher Wahrscheinlichkeit auf der Einlagerung von Ethanol in Membranproteine, wodurch deren Funktion gestört wird. Besonders empfindlich für Ethanol sind verschiedene Ionenkanäle. Es stimuliert dabei die GABA-Rezeptoren in Gehirn und Nervensystem und hemmt die NMDA-Rezeptoren. Dies führt generell zu einer Hemmung der Reizübertragung im zentralen Nervensystem und gleichzeitig zu Sensibilitätssteigerung und nachfolgend dosisabhängig zur Enthemmung sowie zur Beeinflussung des Gleichgewichtssinns, des Sehvermögens (verengtes Blickfeld, Tunnelblick) und der Muskelkontrolle bis hin zu aggressivem Verhalten. Größere Mengen wirken akut betäubend und können zu Erinnerungslücken führen. Weiterhin kann Ethanol den programmierten Zelltod von sich entwickelnden Gehirnzellen über eine komplexe Wirkungskette auslösen. Dies beginnt bei der Wirkung auf GABA- und NMDA-Rezeptoren, welche über eine Auflösung der Mitochondrien-Membran die Freisetzung von Cytochrom c und die Aktivierung verschiedener Caspasen verursachen kann.  Diese Peptidasen bewirken unter anderem die Zerstörung des Zellkerns und der DNA und damit den Tod der Zelle.

 

 

 

Abhängig von der aufgenommenen Menge und damit der Konzentration im Blut bewirkt Ethanol eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke. Bei chronischem Alkoholkonsum ist eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke nachgewiesen, was als wesentlicher Faktor für die Entstehung verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen gilt.  Dies ist durch neuropathologische Untersuchungen von Alkoholabhängigen und durch Tierversuche belegt.

 

 

 

In einer Studie mit etwa 2800 Personen, die mindestens 55 Jahre alt waren, wurden zunächst zwischen 1987 und 1989 die Daten der Personen erfasst. Von 1993 bis 1995 wurden bei noch rund 1900 der Versuchspersonen über eine Kernspintomographie die Schädigungen des Gehirns ermittelt. Bei der Datenaufnahme waren die Probanden je nach Alkoholkonsum in fünf verschiedene Gruppen eingeteilt worden. Dabei zeigte sich, dass bereits bei geringem regelmäßigen Alkoholkonsum das Hirngewebe schrumpfte. Dagegen war kein Zusammenhang zwischen der Menge des konsumierten Alkohols und der Anzahl von Hirn- oder Herzinfarkten nachweisbar.

HRV und Alkohol:

 

 

 

Alkohol verursacht zentral und peripher eine Vasodilatation und eine Abnahme der Kontraktionskraft der Herzmuskelzellen. Er überwindet rasch die Blut- Hirn Schranke und beeinflusst Membranen, Ionenkanäle Enzyme und Rezeptoren von Nervenzellen im zentralen NS. Die Effekte von Alkohol auf das Gehirn sind unter anderem die Blockade der Freisetzung und der Synthese von Acetylcholin, eine verlansamte Reizleitung, die Verminderung des Serotonin- Umsatzes sowie die Erhöhung der Dopaminfreisetzung und des Glukoseverbrauchs.

 

Alkoholgenuss beeinträchtigt vor allem Abends die Aktivierung des Parasympathikus, was eine abgeschwächte RSA, die erst im Verlauf der Nacht an Stärke gewinnt und eine nur langsam absinkende nächtliche Puls Rate verursacht. Bei höheren Alkoholmengen kommt es zu einem kompletten Verlust der Regulationsfähigkeit.

 

Erst nach Metabolisierung des Alkohols kehrt die Variabilität zurück. Bei zusätzlichen Faktoren wie zum Beispiel Histamin- oder Alkoholintoleranz können diese Veränderungen auch bei geringeren Alkoholmengen auftreten.

 

 

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